West Nile病毒
West Nile病毒（WNV）是黄病毒科（Flaviviridae）的一员，特别属于黄病毒属（Flavivirus），该属还包括寨卡病毒、登革热病毒和黄热病病毒。这是一种由蚊子传播的蚊媒病毒，于1927年在乌干达的尼罗河西尼罗河区域被发现。
West Nile病毒主要通过蚊子传播，主要是库蚊属（Culex）的蚊子。WNV的主要宿主是鸟类，但它也会影响哺乳动物和爬行动物。[1] 感染WNV的人通常没有症状或只有轻微症状，约1％的患者可能会出现严重且潜在致命的并发症。
继续阅读以了解更多关于WNV的信息，包括结构、重要蛋白质、感染机制、感染症状、传播、诊断和治疗。
West Nile病毒的病毒结构
WNV是一种正义链单链RNA病毒。其基因组长约11,000核苷酸。基因组的编码区编码三种结构蛋白质和七种非结构蛋白质。WNV基因组首先被翻译成多肽，然后由病毒和宿主蛋白酶剪切成单独的蛋白质。[2]
与大多数其他黄病毒一样，WNV是一种具有二十面体对称的包膜病毒。[3] 蛋白质壳由两种结构蛋白质组成：糖蛋白E和小膜蛋白M。蛋白质E具有多种功能，包括受体结合、病毒附着和通过膜融合进入细胞。[4]
RNA基因组与壳蛋白结合，这些壳蛋白由105个氨基酸残基组成，形成核壳。壳蛋白是在感染细胞中首先产生的蛋白质之一，它是一个结构蛋白质，其主要目的是将RNA包装到发展中的病毒中。已发现壳蛋白通过影响Akt通路阻止凋亡。[5]
West Nile病毒感染
West Nile脑炎是由West Nile病毒引起的脑部感染。该病毒于1937年首次在乌干达被发现，常见于非洲、西亚和中东地区。
80％的感染West Nile病毒的人不会出现任何症状。
约20％的感染者会出现流感样症状，包括发热、头痛、恶心、肌肉疼痛和淋巴结肿大。
其他症状可能包括颈部僵硬、皮疹、嗜睡或定向障碍。
然而，如果病毒穿越了血脑屏障，它可能会引发危及生命的情况。约1％的患者在中枢神经系统（CNS）中发生并发症，影响大脑和脊髓。
West Nile病毒传播
West Nile病毒（WNV）的主要传播途径是雌性蚊子。当蚊子叮咬感染的鸟类时，病毒进入蚊子的血液，并最终进入其唾液腺。当感染的蚊子叮咬动物或人时，病毒传入宿主的血液，然后可能引发严重疾病。
图1. 西尼罗病毒传播周期
直接的人际传播最初被认为只是由职业暴露引起的，比如在实验室环境中的暴露，[6] 或者结膜暴露于感染的血液中。[7] 美国爆发的疫情确定了其他传播方式：
● 输血
● 器官移植
● 怀孕：感染的母亲可以使胎儿感染，但风险非常低。
● 母乳喂养：通过母乳传递病毒的可能性非常小。因此，疾病控制和预防中心（CDC）建议母亲继续母乳喂养。
诊断
通常通过对血清或脑脊液进行血清学检测来诊断West Nile病毒感染，这是通过腰穿获得的。最初的筛查可以使用ELISA技术，在被测个体的血清中检测免疫球蛋白。确定性的WNV诊断是通过检测病毒特异性抗体IgM和中和抗体来获得的。
治疗
目前没有针对West Nile病毒感染的疫苗或特定的抗病毒治疗方法。大多数患者在没有医疗治疗的情况下可以完全康复。
休息和对乙酰氨基酚可用于治疗与West Nile病毒感染相关的症状。严重症状需要住院治疗和支持性治疗，如辅助呼吸和静脉输液，止痛药和预防继发感染。
参考文献：
[1] Mackenzie, John S, et al. Emerging Flaviviruses: The Spread and Resurgence of Japanese Encephalitis, West Nile and Dengue Viruses [J]. Nat Med, 10, S98-109.
[2] Kyung Min Chung, M Kathryn Liszewski, Grant Nybakken, et al. West Nile Virus Nonstructural Protein NS1 Inhibits Complement Activation by Binding the Regulatory Protein Factor H [J]. Proc Natl Acad Sci U S A, 103 (50), 19111-6.
[3] Suchetana Mukhopadhyay, Bong-Suk Kim, Paul R Chipman, et al. Structure of West Nile Virus [J]. Science, 302 (5643), 248 2003 Oct 10.
[4] Ryuta Kanai, Kalipada Kar, Karen Anthony, et al. Crystal Structure of West Nile Virus Envelope Glycoprotein Reveals Viral Surface Epitopes [J]. J Virol, 80 (22), 11000-8 Nov 2006.
[5] Matt D Urbanowski, Tom C Hobman. The West Nile Virus Capsid Protein Blocks Apoptosis Through a Phosphatidylinositol 3-kinase-dependent Mechanism [J]. J Virol, 87 (2), 872-81 Jan 2013.
[6] Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2002). Laboratory-acquired West Nile virus infections—United States, 2002 [J]. MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 51(50): 1133–5.
[7] Kevin Fonseca, Gerry D. Prince, Jeff Bratvold, et al. West Nile Virus Infection and Conjunctival Exposure [J]. Emerg Infect Dis. 2005 Oct; 11(10): 1648–1649.
