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【j9九游会登录入口首页讲堂 第六期】白术内酯II激活DGKQ抑制sn-1,2-DAG-PKC信号轴改善肥胖型胰岛素抵抗

浏览次数:206      日期:2023-02-14 17:24:09


直播时间:2月23日(周四)15:00

特邀讲师:郑祖国 副研究员,硕士生导

讲师简介:2018年毕业于中国药科大学生药学专业,获得博士学位。2018-2020年,于中国药科大学天然药物活性组分与药效国家重点实验室开展博士后研究工作。2020年破格晋升为副研究员。

研究方向:

1)发现传统中药中抗代谢性疾病的活性成分(群);
2)探究中药活性成分的作用靶标,阐明其发挥药效的分子机制。

代表性论文及主要科学发现:

近年来,在Cell Metab. (2023), Autophagy (2021, 2017), Cell Death Differ. (2020), Pharmacol Res. (2022, 2020), Theranostics (2019), Eur J Pharmacol. (2019)等国际知名学术期刊发表论文30余篇。研究成果被Nat Rev Mol Cell Biol., Trends Endocrinol Metab., Trends Biochem Sci.等领域权威期刊引用521次,单篇引用最高为269次。申请发明专利15项,授权4项。2022年7月受邀担任TMR Pharmacology Research, TMR Itegrative medicine杂志编委,2021年12月受邀担任中国抗癌协会Traditional Medicine Research杂志青年编委及Frontiers in Bioscience-Landmark特约审稿专家。获得2022年Promega-中国细胞生物学学会的青年科学家创新专项基金-Discover Glo Explorer奖。

内容概要:肥胖不仅对我们的外在形象减分,更对我们的健康造成潜在威胁。早有研究数据表明,人体类肝脏中的sn-1,2-DAG介导的PKCε激活是导致肥胖相关脂代谢紊乱的关键途径,该紊乱可诱导肝脏胰岛素抵抗和2型糖尿病。肝脏中的DAG累积主要是因为脂肪酸运输和线粒体氧化速率以及DAG转化成TAG失衡。随着DAG的累积,肝脏内的 sn-1,2-DAG可以直接激活PKCε信号通路。因此,抑制sn-1,2-DAG-PKCε信号轴是一种很有前景的代谢性疾病的治疗方案。