肿瘤抑制因子
肿瘤抑制因子是肿瘤抑制基因(也称为抗癌基因)的产物，可转导细胞周期阻滞和细胞凋亡等负性细胞生长调节信号。肿瘤抑制基因可以帮助细胞在分裂和传递改变的DNA之前对突变做出反应。肿瘤抑制基因突变可导致异常细胞生长和肿瘤形成。例如，某些遗传突变，如BRCA1和BRCA2，与乳腺癌的高风险有关。P53基因突变(缺失或受损)是癌细胞中常见的变化。在本文中，CUSABIO列出了几种受客户欢迎的肿瘤抑制药物，点击查看所有相关靶点和研究试剂。
CUSABIO列出了癌症免疫学的分类，点击查看所有相关的分子/靶点和研究试剂。
- ARID1A
- ARID1B
- ARID2
- ATR
- AXIN1
- BAP1
- BCOR
- Beclin 1
- BIN1
- BRCA1
- CASP8
- CDH1
- CDKN1A
- CDKN1B
- CDKN2A
- CHEK1
- CHEK2
- DAXX
- DNMT3A
- EP300
- FAS
- FBXW7
- GATA3
- Map2k4
- MAP3K1
- MLH1
- MLH3
- MSH6
- NBN
- NF2
- NOTCH1
- NOTCH2
- PMS2
- PPARG
- PTCH1
- PTEN
- RASSF1
- RB1
- RUNX1
- SEli2
- SMARCA4
- TET2
- TP53
- TSC2
- VHL
- WT1
在这里，我们列举了四个最受客户欢迎的抑癌基因。
● p53，也称为TP53，是一个编码参与细胞调控的蛋白质的抑癌基因 [1]。该基因位于第17条染色体上，并通过结合DNA的特定区域来刺激p21蛋白的产生。然后，p21蛋白进一步抑制无序的细胞分裂和相关的肿瘤。除了作为抑癌基因的作用外，p53对于代谢和铁过载引起的脂质过氧化相关的细胞死亡（ferroptosis）的控制也至关重要 [2]。
● p21，也称为细胞周期依赖性激酶抑制剂1，由位于人类染色体6上的CDKN1A基因编码。该蛋白质是细胞周期进程所需的细胞周期依赖性激酶的抑制剂。在许多细胞类型中，p53介导的生长抑制依赖于p21的诱导，它是p53活性的主要靶点，因此与将DNA损伤与细胞周期阻滞联系在一起 [3]。突变p53蛋白质无法激活p21可能导致无控制的增殖。
● p27，也称为细胞周期依赖性激酶抑制剂1B（CDKN1B），是一种酶抑制剂，能结合并抑制细胞周期G1阶段的细胞内cyclin E/CDK2或cyclin D/CDK4复合物的激活，以调节细胞周期的进程。在细胞内，p27主要位于细胞核中，在控制细胞生长和分裂方面发挥关键作用 [4]。
● EP300，也称为组蛋白乙酰转移酶p300或P300，是一种酶，通过使组蛋白蛋白质对DNA的包裹更松散，通过染色质重塑来调节基因的转录。这种酶在调控细胞生长和分裂方面起着重要作用，促使细胞成熟并承担特定功能（分化），并防止恶性肿瘤的生长。p300蛋白似乎在NEUROD1依赖性转录secretin和p21基因方面起着重要的辅激活因子作用，并控制肠上皮细胞的终末分化 [5]。
[1] Humpton TJ, Vousden KH. Regulation of cellular metabolism and hypoxia by p53 [J]. Cold Spring Harb Perspect Med. 2016, 6(7):211–30.
[2] Gnanapradeepan K, Basu S, Barnoud T et al. The p53 Tumor Suppressor in the Control of Metabolism and Ferroptosis [J]. Front Endocrinol (Lausanne). 2018, 11; 9: 124.
[3] Elbendary AA, Cirisano FD, Evans AC Jr et al. Relationship between p21 expression and mutation of the p53 tumor suppressor gene in normal and malignant ovarian epithelial cells [J]. Clin Cancer Res. 1996, 2(9): 1571-5.
[4] Molatore, Sara (2010). [Progress in Brain Research] Neuroendocrinology - Pathological Situations and Diseases Volume 182 || The MENX Syndrome and p27: Relationships with Multiple Endocrine Neoplasia. , (), 295–320.
[5] Sneha, P. (2018). [Advances in Protein Chemistry and Structural Biology] Protein-Protein Interactions in Human Disease, Part A Volume 110 || Probing the Protein–Protein Interaction Network of Proteins Causing Maturity Onset Diabetes of the Young. , (), 167-202.
